고콜레스테롤혈증
| “ | 높은 콜레스테롤 수치 | ” |
고콜레스테롤혈증(영어: hypercholesterolemia) 또는 이상지질혈증은 혈중 콜레스테롤 수치가 증가된 상태를 의미한다. 고지혈증 및 고지질단백질혈증의 한 형태이다.
콜레스테롤은 스테롤의 일종이다. 모든 동물세포의 세포막에는 콜레스테롤이 반드시 포함되어 있으며, 따라서 모든 동물세포는 콜레스테롤을 합성할 수 있다. 식물세포는 콜레스테롤을 생산하지 않는다. 콜레스테롤은 스테로이드 호르몬, 담즙산, 비타민 D의 전구체이다.
콜레스테롤은 물에 용해되지 않기 때문에, 혈액을 통해 운반될 때에는 단백질 입자와 결합한 형태로 운반된다(지질단백질). 지질단백질은 그 밀도에 따라 초저밀도지질단백질(VLDL), 저밀도지질단백질(LDL), 중간밀도지질단백질(IDL), 고밀도지질단백질(HDL) 등으로 분류된다. 모든 종류의 지질단백질이 콜레스테롤을 운반하는 역할을 하지만, HDL을 제외한 다른 종류의 지질단백질, 특히 LDL-콜레스테롤은 동맥경화증과 관상동맥질환의 위험성을 증가시키는 것으로 알려져 있다. 반면에, 높은 HDL 콜레스테롤 수치는 이러한 질병을 예방하는 효과가 있다. 혈중 LDL 수치를 증가시키는 요인으로는 식단, 비만, 유전질환(가족성 고콜레스테롤혈증에서의 LDL 수용체 변이 등), 당뇨병, 갑상선 기능 저하증 등이 있다.
혈중 콜레스테롤 농도를 감소시키기 위해서는 포화지방의 섭취를 줄여야 한다. 콜레스테롤 수치가 아주 높은 사람은 식이조절만으로는 불충분할 수 있으며 콜레스테롤 생산 또는 흡수를 방해하는 약물을 투여 받는 것이 바람직할 수 있다.
증상[편집]
고콜레스테롤혈증 그 자체는 무증상이지만, 이러한 상태가 지속될 경우에는 동맥경화증이 유발될 수 있다. 수십 년간에 걸쳐 만성적으로 발달한 고콜레스테롤혈증은 동맥에서의 죽종 형성을 촉진한다. 이는 해당 부위 동맥의 협착증(내강이 좁아짐) 또는 폐쇄(막힘)로 이어질 수 있다. 관상동맥이 갑작스럽게 폐쇄되면 심근경색 또는 심장마비가 유발된다. 뇌동맥의 폐쇄는 뇌졸중을 유발할 수 있다. 협착증 또는 폐쇄가 서서히 진행되는 경우에는 해당 혈관에서 혈액공급을 받는 조직이나 기관의 크기가 서서히 작아지다가 결국은 기능을 잃게 된다. 이 경우에는 해당 조직에 허혈(혈액공급의 제한)이 유발되어 특정한 증상으로 이어질 수 있다. 예를 들어, 뇌의 일시적인 허혈은 일시적인 시야 흐려짐, 어지럼증, 균형감각 상실, 실어증(언어기능장애), 부전마비(힘없음), 감각이상(손발이 저리거나 감각이 없음) 등의 증상이 대개 편측성으로 나타난다. 심장에 공급되는 혈액이 불충분할 경우에는 흉통이 유발될 수 있으며, 눈의 경우에는 한쪽 눈의 시각이 일시적으로 상실될 수 있다. 다리에 공급되는 혈액이 불충분할 경우에는 걸을 때 종아리가 땡길 수 있으며, 장의 경우에는 식후의 복통이 유발될 수 있다.
특정 종류의 고콜레스테롤혈증은 특이적인 증상을 유발하기도 한다. 예를 들어, 가족성 고콜레스테롤혈증(IIa형 고지질단백질혈증)은 안검황색종(눈꺼풀 주위 피부 아래에 생기는 노란색 반점), 노인환(각막 주변부가 흰색 또는 회색으로 변색), 건-특히 손가락 부위-의 황색종(노란색 콜레스테롤의 침착) 등의 증상과 연관 있다. III형 고지혈증은 손바닥, 무릎, 팔꿈치 부위의 황색종과 연관 있다.
원인[편집]
고콜레스테롤혈증은 대개 환경적 요인과 유전적 요인이 함께 작용하여 유발된다. 환경적 요인으로는 비만과 식단 선택이 있다. 유전적 요인은 대개 다양한 유전자들의 상호작용으로 인해 나타나나, 가족성 고콜레스테롤혈증은 단 하나의 유전자의 결손으로 인해 나타난다. 2차적 원인으로는 2형 당뇨병, 비만, 알코올, 단세포군감마글로불린병증, 투석, 신증후군, 갑상선 기능 저하증, 쿠싱증후군, 거식증, 약물(씨아지드 이뇨제, 시클로스포린, 당질코르티코이드, 베타차단제, 레티노산) 등이 있다.
식단[편집]
식단은 혈중 콜레스테롤에 큰 영향을 주지만, 개인차가 있다. 비에스테르화된 콜레스테롤의 50%는 장에서 흡수되는데, 개인차가 있으며 식물성 스테롤이나 식이섬유 등을 같이 섭취한 경우에는 흡수율이 감소한다. 또한, 음식을 통한 콜레스테롤 섭취량이 줄어들면 보상적으로 간에서의 콜레스테롤 생산량은 증가하는데, 이 때 증가된 생산량이 줄어든 섭취량을 완전히 보상하지는 못하기 때문에 결과적으로 전반적인 혈중 콜레스테롤 수치는 약간 감소하는 것으로 나타난다. 지방, 특히 포화지방의 섭취 제한 또한 혈중 콜레스테롤 감소에 도움이 된다. 설탕 및 과당의 섭취는 혈중 LDL 콜레스테롤 수치를 증가시킬 수 있다. 하루 2g의 식물성 스테롤과 10-20g의 식이섬유 섭취는 콜레스테롤 흡수율을 감소시킨다. 식단 변화를 통해 혈중 콜레스테롤을 10-15% 감소시키는 것이 가능하다.
운동과 식이요법을 통해 적정한 체중을 유지하는 것 역시 중요하다. 과체중 또는 비만 환자는 체중감량을 통해 혈중 콜레스테롤을 감소시킬 수 있다. 대략 체중을 1kg 감량할 때마다 LDL 콜레스테롤 수치는 0.8mg/dl 감소한다.
유전[편집]
가족성 고콜레스테롤의 경우에는 유전적 요인이 고콜레스테롤의 온전한 요인이다.
진단[편집]
| 콜레스테롤 수치 해석 | |||
|---|---|---|---|
| 콜레스테롤 유형 | mg/dl | mmol/l | 해석 |
| 총 콜레스테롤 | <200 | <5.2 | 정상 |
| 200-239 | 5.2-6.2 | 경계 | |
| >240 | >6.2 | 위험 | |
| LDL 콜레스테롤 | <100 | <2.6 | 가장 바람직 |
| 100-129 | 2.6-3.3 | 양호 | |
| 130-159 | 3.4-4.1 | 경계 | |
| 160-189 | 4.1-4.9 | 위험 | |
| >190 | >4.9 | 매우 위험 | |
| HDL 콜레스테롤 | <40 | <1.0 | 위험 |
| 41-59 | 1.0-1.5 | 양호 | |
| >60 | >1.55 | 가장 바람직 | |
한국과 미국에서는 혈중 콜레스테롤 수치를 나타낼 때 mg/dl 단위를 사용하는 것이 일반적이다. 한편, 영국과 대부분의 유럽 국가, 캐나다에서는 mmol/l 단위가 더 보편적으로 사용된다.
높은 총 콜레스테롤 수치는 심혈관계 질환, 특히 관상동맥질환의 위험성을 증가시킨다. LDL 또는 비-LDL 콜레스테롤 수치를 통해 관상동맥질환의 발병 확률을 예측할 수 있다.
치료[편집]
콜레스테롤 수치가 위험 수준으로 나왔다면, 생활 방식을 바꾸고 스타틴 등의 약물을 투여 받아 사망률을 감소시킬 수 있다.
생활 방식[편집]
고위험군 환자는 생활방식을 바꾸는 것이 권장된다. 금연, 절주, 운동, 적정 체중 유지 등이 권고된다. 또한, 저(低) 콜레스테롤, 저 포화지방, 무(無) 트랜스지방 식단이 추천된다. 연구결과에 따르면, 식단 변화를 통해 콜레스테롤 수치를 15%까지 감소시킬 수 있다. 콜레스테롤 수치가 약간 상승한 정도라면 식단 변화만으로도 정상 수치로 회복될 수 있다.
약물[편집]
스타틴(또는 HMG-CoA 환원효소 억제제)은 식단 변화만으로 불충분할 때 고콜레스테롤을 치료하기 위한 약물로 흔히 투여된다. 다른 치료제로는 파이브레이트, 니코틴산, 콜레스티라민 등이 있다. 그러나 이 약물들은 스타틴이 듣지 않는 환자나 임산부에서만 투여된다. 스타틴은 대다수의 사람에서 총콜레스테롤 수치를 50%정도 감소시킬 수 있다. 스타틴은 심혈관계 질환을 앓은 병력이 있는 환자에서는 사망률을 감소시키는 데 효과적이지만, 콜레스테롤 수치는 높지만 다른 건강상의 문제는 없는 환자에서는 그 효과가 불분명하다.
역학[편집]
2013년 기준 30세 이상 한국인의 고콜레스테롤혈증 유병률은 14.9%로서, 2005년의 8.0%에 비해 큰 폭으로 증가하였다.
